新冠病毒为何致命？康复患者能否永久免疫？

　　新型冠状病毒（COVID-19）疫情爆发至今，死亡人数不断增加，这个病毒为何会有致命性，以及康复的病患未来是否永久免疫，这些问题目前仍是无解。

　　染上新冠病毒者，有些人感觉只是像一次重感冒，有些则被夺走生命，这两者之间的差异，可能取决于病毒与人体免疫系统间的相互作用。

　　《华盛顿邮报》2月19日报导，到目前为止，没有人确切知道新冠病毒如何导致某些患者呼吸衰竭。但是，科学家正在根据过去对类似疾病的了解，包括与新冠病毒密切相关的严重急性呼吸道综合症（SARS），推测这个新病毒的致命性。

　　病毒会攻击并杀死细胞，在这个过程中是否会演变成重症取决于人体免疫系统的反应机制，而这可能会因年龄、性别、遗传基因，以及当事者身体健康情形而不同。

　　马里兰大学医学院病毒学家马修·弗里曼（Matthew Frieman）说，在病毒入侵后，刚开始是炎性细胞（inflammatory cells）受到急促破坏，但是由于损伤巨大，以至于人体的免疫系统反应不堪重负，这会导致更多的免疫反应，结果是更多的免疫细胞加入以及更多的损伤。

　　当患者打喷嚏或咳嗽时，新冠病毒会随着飞沫从空气中传播出去。有时患者可能直接往他人的脸上打喷嚏，或者飞沫污染物体表面，其他人在不知情的状况下触摸该物体，然后将病毒带到他们的嘴或鼻子。

　　因此医护人员面临特别高的风险，他们暴露在高剂量病毒的环境中，同时还要执行会传播病毒的医疗程序，例如给患者装上呼吸机帮助他们呼吸。

　　病毒进入人体后，开始可能在气道内的细胞繁殖，在细胞周围形成类似发丝的结构。引起普通感冒的病毒擅长于感染上呼吸道，而SARS等冠状病毒则倾向于进入肺部更深处。

　　弗里曼说，随着冠状病毒的力量增强，死细胞会脱落并积聚在呼吸道中，造成呼吸困难。

　　堪萨斯大学病毒学家安东尼·费尔（Anthony Fehr）说，如果病毒在体内迅速复制的时间点是在人体尝试通过免疫系统的反应排除病毒之前，或者免疫系统反应太迟，那么人体的免疫系统就无法控制病毒并开始疯狂。

　　这就是科学家所说的“细胞因子风暴”（cytokine storm），它使免疫系统进入战斗状态，将细胞送进肺部。然而，在这个时候，不仅病毒对身体造成伤害，免疫系统也开始破坏受感染者（医学上所称的宿主）的身体。

　　马萨诸塞州总医院传染病专家埃里卡·谢诺伊（Erica S. Shenoy）说：“其它呼吸道病毒经验显示，新冠病毒对呼吸道造成损害，引发继发性感染（secondary infections）并与宿主的免疫系统反应相互作用。”

　　至于为何高龄或具潜在慢性疾病如糖尿病和高血压的患者是新冠病毒的高风险群，公共卫生专家仍未找到答案。

　　“每个人的免疫系统都是不同的”，费尔说，“年轻人与年纪大的人，或者男性和女性，免疫系统的反应都各有不同。”

　　“因此在讨论每个人的免疫系统，以及他们为何会死于新冠病毒感染，或者为何能康复，都有相当大的差异。”

　　德克萨斯大学医学分校病毒学家门纳薛利（Vineet Menachery）怀疑新冠病毒可能像SARS一样，当其深入肺部时会破坏吸收氧气的肺泡。随着更多的细胞受损，肺组织开始硬化，心脏就必须更加努力地工作，才能使有限的氧气进入其它器官。

　　“这种新冠病毒的致命性原因是使患者失去肺功能，进而对体内的每个器官都造成了压力。”门纳薛利说。

　　那么康复的患者是因为免疫系统反应起了作用：清除了病毒，发炎症状消退。然而，多位专家目前仍不知道这些康复患者未来可能遭遇的状况。

　　他们有可能因为获得免疫力而免于再次感染，但是也有可能会再次被感染，只是症状不会太严重，或者免疫力根本不起作用，可能只是因为获得临时的免疫力而逃过此劫。

　　因此，关于新冠病毒，还有很多无解的未知数。